記事 · タグ · 18件
収縮性
収縮性を高めれば患者は良くなるのか――拍出・仕事量・転帰
強心作用のある治療で心拍出量（CO）が増え、EFも上がった。患者は良くなると期待してよいだろうか。心不全治療の臨床試験は、この期待が外れうることを繰り返し示してきた。本稿では、収縮性を変える介入を三つの段階で評価する。どれだけ送り出したか（拍出量）、どの圧に向かってどれだけの仕事をしたか（圧と仕事量）、そして患者に何が起きたか（症状、入院、死亡）である。前の二つはモデルで機序として関係づけられるが、三つ目には症状や転帰を測った臨床研究による検証が必要である。
右室の収縮性をどう切り分けるか――肺循環との釣り合いと左室への波及
肺高血圧の患者で右室が拡大し、右室EFが下がっている。原因は肺血管の負荷が大きいことなのか、右室の心筋そのものが弱いことなのか。そして右室が弱ると、左室はどう影響を受けるのか。左室について積み上げてきた枠組みは、右室にどこまで使えるだろうか。
収縮性を上げると、流量が増えるのか、充満圧が下がるのか――閉じた循環の作動点
低心拍出の患者に強心薬を始めたとき、心拍出量が期待ほど増えず、肺動脈楔入圧の低下の方が目立ったとしたら、薬は効いていないのだろうか。教科書のPVループでは、拡張末期容積を固定したまま収縮性を上げるとESVが減り、一回拍出量が増える。ところが体の中では拡張末期容積は固定されていない。収縮性を上げた心臓が行き着く先は、一回拍出量が増えた状態なのか、充満圧が下がった状態なのか。
MRを減らしたらEFが下がるのはなぜか
僧帽弁逆流（MR）を経カテーテル修復などで減らしたあと、EFが下がることがある。心筋が弱ったと考えるべきだろうか。EFは左室から出た血液の割合を表すが、その行き先は区別しない。MRの左室には大動脈と左房という二つの出口があり、左房へ戻った血液もEFの分子に入っている。そのため逆流口が閉じると、心筋の条件が同じでも総EFは下がり、同時に大動脈への前方拍出は増えうる。
狭い弁の圧較差は何を映すか――流量・心筋・後負荷の三者
弁口面積は重症の大動脈弁狭窄（AS）に相当するのに、平均圧較差は低い。EFも低い。弁が見かけほど狭くないのか、心筋が弱くて十分な流れを作れないのか。そしてこのような患者に血管拡張薬を使うと、血圧が下がるだけなのか、拍出が増えるのか。
収縮性を変えると、循環はどう変わるか――PVループ・ESPVR・Starling・Guyton
心臓から多くの血液が出たとき、その理由は一つとは限らない。心筋の収縮性が高まった場合も、心室の充満が増えた場合も、駆出に抗する負荷が軽くなった場合もある。この違いは、PVループの幅だけでは判別できない。
強く縮ませることの代価――一拍仕事・酸素消費・臨床試験
低心拍出の患者に強心薬を使うのは、心拍出量を増やし充満圧を下げることを期待するからである。それでも、長期に使った経口の強心薬が死亡を増やした時代があった。逆に、心筋の収縮を弱める薬が症状を改善する病態もある。収縮性を上げることは、何を得て、何を支払うことなのか。
速く打つ心臓は、強く打つ心臓か――心拍数・充満・収縮性
運動や発熱で心拍数が上がると心拍出量が増える。ペースメーカーの設定を上げれば、低心拍出を改善できるように思える。一方で、HFpEFでは心拍数を上げても拍出が思うように増えないことが、侵襲的な研究で示されている。心拍数を上げることは、心臓を「強く」することなのか。
心拍数が増えれば心拍出量も増えるのか――収縮予備能と充満
心拍数が増え、一回拍出量SVが保たれれば、心拍出量COも増える。しかしSVは心拍数とともに変わるので、拍数だけからCOの変化は決められない。本稿では、収縮期の指標が上がってもSVが保たれなかった臨床研究から出発し、心拍数と心筋張力の設定を別々に変えて、拍数の利点がどこで相殺されるかを見る。
僧帽弁逆流を治すとEFが下がるのはなぜか――総拍出と前方拍出を分ける
重症の僧帽弁逆流（MR）に経カテーテル的修復（TEER）を行った翌日、心エコーのEFが術前より下がっていた。心筋が手技で傷んだのか、もともと弱っていた心筋が露わになったのか、あるいはそのどちらでもないのか。MRの評価でEFが「保たれている」ことは何を保証しているのか。
収縮性を高めれば心拍出量は増えるのか――静脈還流と左右心
左室の収縮性を高めれば、心拍出量（CO）は増えるのか。前負荷と後負荷を固定した単離心室なら、答えはほぼ「増える」である。しかし閉じた循環では、心臓が送り出す量と心臓へ戻る量が一致しなければならず、充満圧も結果として動く。本稿のモデル比較では、左室の張力を上げてもCOの増加は数%にとどまり、より目立ったのは左房圧と左室容積の低下だった。その大きさは総血液量によって異なった。さらに、左室の設定を変えなくても、右室側の条件だけで左室の充満と拍出は変わった。
EFが上がれば収縮性も上がったのか――筋節からPVへ
治療後にEFが上がった。心筋が以前より強く収縮するようになったと考えてよいだろうか。結論から言えば、EFだけでは判断できない。EFは一拍の駆出量を拡張末期容積で割った値であり、心筋の収縮状態に加えて、心室がどれだけ満たされたか、どれだけの圧に向かって駆出したかを同時に反映するからである。
心室を2本の曲線で表す――ESPVRとEDPVR
「EFが下がったので収縮が悪くなった」「LVEDPが高いので心室が硬い」。一拍の数値から心室の性質を読むのは、臨床ではよくあることだ。しかし、一拍の数値は心室の性質だけでなく、そのときの充満（前負荷）と、送り出す先の負荷（後負荷）でも変わる。Kassらは、摘出したイヌの心室で前負荷と後負荷を別々に制御して変え、EF（後負荷で大きく低下）や最大dP/dt（前負荷に比例して増加）など多くの指標が負荷で変わることを示した。収縮末期圧–容積関係（ESPVR）は、強心刺激への反応はむし
心筋が「強い」とは何が大きいことか――Ca・筋節・壁から心室圧へ
「この患者は収縮性が落ちている」と言うとき、根拠になっているのはたいていEFの低さ、壁運動の悪さ、あるいは低い心拍出量である。しかしEFは心室容積が変化した割合、心拍出量は1分間の流量であり、どちらも心筋そのものの性質ではない。同じ心筋でも、血圧が高ければEFは下がり、血液量が少なければ心拍出量は下がる。
同じEF、違う心臓――収縮末期の圧と容積で収縮性を読む
EF 45％の心不全患者に血管拡張薬を使い、翌日のEFが53％になった。別の患者は高血圧があり、EFは53％である。前者の心筋は良くなったのか。後者の心筋は前者と同じくらい強いのか。EFだけを見ていると、この二つの問いに答える手がかりはない。（二人は、この回の後半で扱うモデル比較の数値に対応させた架空の例である。）
狭い弁の先の血管負荷は拍出を変えるか――ASと低収縮性
大動脈弁狭窄症（AS）では、狭い弁が左室の出口を制限する。では弁が同じなら拍出量も決まってしまい、その先の血管負荷を下げても意味はないのだろうか。そうではない。駆出中の左室圧は大動脈圧と弁の圧較差の和なので、大動脈側の圧が下がれば拍出は増えうる。そして流量が増えれば、同じ弁でも圧較差は上がる。本記事では、左室から見た後負荷を弁の負荷と血管の負荷に分け、心筋の張力が低い心室でこの区別がとくに重要になる理由を考える。
後負荷を、抵抗・圧波形・Eaで捉える
血管抵抗を下げると、左室は血液を送り出しやすくなる。その変化は、PV loopの収縮末期点が左へ動くことから読める。さらに時間がたつと、心臓へ戻る血液と拡張末期容積も変わる。後負荷への応答を理解するには、この「送り出しやすさ」と「循環が落ち着くまでの変化」をつなげて考える。
収縮性が変えるもの――心筋の力、Ees、閉ループの拍出
心筋の収縮性が高まると、同じ初期長で発生できる張力が増し、同じ後負荷に対する短縮量も増える。ところが、心臓を血管につないだまま収縮を強めると、拍出量の増加が小さいことがある。送り出した後に残る量が減ると同時に、次の拍へ入る量も減るためである。