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左右心相互作用
右室の収縮性をどう切り分けるか――肺循環との釣り合いと左室への波及
肺高血圧の患者で右室が拡大し、右室EFが下がっている。原因は肺血管の負荷が大きいことなのか、右室の心筋そのものが弱いことなのか。そして右室が弱ると、左室はどう影響を受けるのか。左室について積み上げてきた枠組みは、右室にどこまで使えるだろうか。
二つの心臓を直列につなぐ――右房圧と左房圧が別々に動く理由
頸静脈の怒張や中心静脈圧（CVP）は、右心側の充満圧の目安である。臨床では、それを手がかりに左心側の充満圧、つまり肺うっ血の程度まで推し量ることが多い。Draznerらは、心移植の評価を受けた進行した慢性心不全1000例で、右房圧と楔入圧の相関係数が0.64であり、右房圧が10 mmHg以上なら楔入圧22 mmHg以上を88%の陽性的中率で示すことを報告した。一方、約2割の例では両者が食い違っていた。別の施設で、進行した心不全のため心移植の評価中
収縮性を高めれば心拍出量は増えるのか――静脈還流と左右心
左室の収縮性を高めれば、心拍出量（CO）は増えるのか。前負荷と後負荷を固定した単離心室なら、答えはほぼ「増える」である。しかし閉じた循環では、心臓が送り出す量と心臓へ戻る量が一致しなければならず、充満圧も結果として動く。本稿のモデル比較では、左室の張力を上げてもCOの増加は数%にとどまり、より目立ったのは左房圧と左室容積の低下だった。その大きさは総血液量によって異なった。さらに、左室の設定を変えなくても、右室側の条件だけで左室の充満と拍出は変わった。
心膜の拘束を強めると、左室の圧は上がるのか
左室拡張末期圧LVEDPが高い。心筋が硬く、血液を受け入れにくいのだろうか。心室の内側の圧だけを見ていると、もう一つの可能性が抜け落ちる。心室を外側から押す圧が高ければ、心筋の性質が同じでも、高い内圧が記録され得る。では、心膜の拘束を強めれば、左室の圧はその分だけ上がるのだろうか。