記事 · タグ · 3件
心不全治療
収縮性を高めれば患者は良くなるのか――拍出・仕事量・転帰
強心作用のある治療で心拍出量（CO）が増え、EFも上がった。患者は良くなると期待してよいだろうか。心不全治療の臨床試験は、この期待が外れうることを繰り返し示してきた。本稿では、収縮性を変える介入を三つの段階で評価する。どれだけ送り出したか（拍出量）、どの圧に向かってどれだけの仕事をしたか（圧と仕事量）、そして患者に何が起きたか（症状、入院、死亡）である。前の二つはモデルで機序として関係づけられるが、三つ目には症状や転帰を測った臨床研究による検証が必要である。
強く縮ませることの代価――一拍仕事・酸素消費・臨床試験
低心拍出の患者に強心薬を使うのは、心拍出量を増やし充満圧を下げることを期待するからである。それでも、長期に使った経口の強心薬が死亡を増やした時代があった。逆に、心筋の収縮を弱める薬が症状を改善する病態もある。収縮性を上げることは、何を得て、何を支払うことなのか。
充満圧が下がったのは、心筋がよくなったからか
治療の後に左房圧やPCWPが下がった。肺循環にかかる圧の負担が減ったことは確かである。では、その低下は心筋の弛緩や受動特性がよくなった証拠になるだろうか。同じ圧は、血液の量、血液が血管のどこにどのような状態で収まっているか、静脈側の性質によっても変わる。