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後負荷
MRを減らしたらEFが下がるのはなぜか
僧帽弁逆流（MR）を経カテーテル修復などで減らしたあと、EFが下がることがある。心筋が弱ったと考えるべきだろうか。EFは左室から出た血液の割合を表すが、その行き先は区別しない。MRの左室には大動脈と左房という二つの出口があり、左房へ戻った血液もEFの分子に入っている。そのため逆流口が閉じると、心筋の条件が同じでも総EFは下がり、同時に大動脈への前方拍出は増えうる。
狭い弁の圧較差は何を映すか――流量・心筋・後負荷の三者
弁口面積は重症の大動脈弁狭窄（AS）に相当するのに、平均圧較差は低い。EFも低い。弁が見かけほど狭くないのか、心筋が弱くて十分な流れを作れないのか。そしてこのような患者に血管拡張薬を使うと、血圧が下がるだけなのか、拍出が増えるのか。
僧帽弁逆流を治すとEFが下がるのはなぜか――総拍出と前方拍出を分ける
重症の僧帽弁逆流（MR）に経カテーテル的修復（TEER）を行った翌日、心エコーのEFが術前より下がっていた。心筋が手技で傷んだのか、もともと弱っていた心筋が露わになったのか、あるいはそのどちらでもないのか。MRの評価でEFが「保たれている」ことは何を保証しているのか。
心室を2本の曲線で表す――ESPVRとEDPVR
「EFが下がったので収縮が悪くなった」「LVEDPが高いので心室が硬い」。一拍の数値から心室の性質を読むのは、臨床ではよくあることだ。しかし、一拍の数値は心室の性質だけでなく、そのときの充満（前負荷）と、送り出す先の負荷（後負荷）でも変わる。Kassらは、摘出したイヌの心室で前負荷と後負荷を別々に制御して変え、EF（後負荷で大きく低下）や最大dP/dt（前負荷に比例して増加）など多くの指標が負荷で変わることを示した。収縮末期圧–容積関係（ESPVR）は、強心刺激への反応はむし
HFpEF：肺動脈圧だけで右室は読めるか
右心カテーテル検査で、平均肺動脈圧（mPAP）が前回より低かったとする。肺循環の負荷が軽くなり、右室が楽になったと読んでよいだろうか。mPAPは、右室が血液を送り出す先の圧である。同時に、右室が血液を送り出した結果として生じる圧でもある。そのため、同じ低下が負荷の軽減を表すこともあれば、右室が十分な血液を送れなくなったことを表すこともあり得る。
動脈は心臓に何を課すか――抵抗・コンプライアンス・Ea
血圧は、臨床で最も多く測られる血行動態の数値である。後負荷の目安として、平均血圧や体血管抵抗を使うことも多い。では、平均血圧が同じなら、左室が受ける負荷も同じだろうか。Kellyらは、10人で左室の圧–容積と大動脈の圧・流量を同時に測り、収縮末期圧を一回拍出量で割った実効動脈エラスタンスEaが、大動脈の入力インピーダンスとコンプライアンスから三要素Windkesselで求めた負荷の指標とよく一致すること、高齢の高血圧例（6人）では平均の抵抗から求めた値を最大25%上回ることを
狭い弁の先の血管負荷は拍出を変えるか――ASと低収縮性
大動脈弁狭窄症（AS）では、狭い弁が左室の出口を制限する。では弁が同じなら拍出量も決まってしまい、その先の血管負荷を下げても意味はないのだろうか。そうではない。駆出中の左室圧は大動脈圧と弁の圧較差の和なので、大動脈側の圧が下がれば拍出は増えうる。そして流量が増えれば、同じ弁でも圧較差は上がる。本記事では、左室から見た後負荷を弁の負荷と血管の負荷に分け、心筋の張力が低い心室でこの区別がとくに重要になる理由を考える。
後負荷を、抵抗・圧波形・Eaで捉える
血管抵抗を下げると、左室は血液を送り出しやすくなる。その変化は、PV loopの収縮末期点が左へ動くことから読める。さらに時間がたつと、心臓へ戻る血液と拡張末期容積も変わる。後負荷への応答を理解するには、この「送り出しやすさ」と「循環が落ち着くまでの変化」をつなげて考える。
収縮性が変えるもの――心筋の力、Ees、閉ループの拍出
心筋の収縮性が高まると、同じ初期長で発生できる張力が増し、同じ後負荷に対する短縮量も増える。ところが、心臓を血管につないだまま収縮を強めると、拍出量の増加が小さいことがある。送り出した後に残る量が減ると同時に、次の拍へ入る量も減るためである。