コース公式
一拍から全身循環へ
同じ一拍の圧・容積・流量を出発点に、収縮性、後負荷、充満、Starling曲線、Guytonの循環平衡をつなぐ。実測図と操作できる実験を往復し、心臓と血管が拍出を決める仕組みを読む。
左室 PVループ／圧波形簡易モデル
- 一回拍出量
- 68mL
- 駆出率
- 54%
- 心拍出量
- 5.1L/min
- 大動脈圧
- 108/72mmHg
時変エラスタンス＋Windkessel · 75拍/分
公開コンテンツ
記事公式
収縮性を高めれば患者は良くなるのか――拍出・仕事量・転帰
強心作用のある治療で心拍出量（CO）が増え、EFも上がった。患者は良くなると期待してよいだろうか。心不全治療の臨床試験は、この期待が外れうることを繰り返し示してきた。本稿では、収縮性を変える介入を三つの段階で評価する。どれだけ送り出したか（拍出量）、どの圧に向かってどれだけの仕事をしたか（圧と仕事量）、そして患者に何が起きたか（症状、入院、死亡）である。前の二つはモデルで機序として関係づけられるが、三つ目には症状や転帰を測った臨床研究による検証が必要である。
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循環の基礎――一拍から、心臓と血管の釣り合いへ
同じ一拍の圧・容積・流量の読み方から始め、弁のオリフィス則、心室のESPVR・EDPVR、動脈の負荷Ea、Frank–Starling曲線、静脈還流と循環平衡、左右の心臓の直列の結合までを順に積み上げる。各回は臨床の問いから入り、周期定常どうしを比べる実験と原著の図で確かめる。最終回では、同じ低血圧を心臓・血管・血液量の変化に分けて読み解く。
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右室の収縮性をどう切り分けるか――肺循環との釣り合いと左室への波及
肺高血圧の患者で右室が拡大し、右室EFが下がっている。原因は肺血管の負荷が大きいことなのか、右室の心筋そのものが弱いことなのか。そして右室が弱ると、左室はどう影響を受けるのか。左室について積み上げてきた枠組みは、右室にどこまで使えるだろうか。
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収縮性を読みとく――筋節から閉じた循環まで
「収縮性が落ちている」と言うとき、私たちが実際に見ているのは、EFの低さ、心拍出量の少なさ、圧較差の小ささ、あるいはEesの値である。しかしこれらはいずれも心筋そのものの性質ではなく、心筋の力が心室の形・負荷・心拍数・循環全体の釣り合いと組み合わさって現れた結果である。同じ心筋でも血圧が高ければEFは下がり、同じEFでも心筋の強さは違いうる。このコースは、収縮性という言葉を「何を固定して比べたか」という問いに置き直し、心筋の収縮がどの観測量にどう現れ、どこには現れないのかを、全8回で順にたどる。 前半の3回は基礎である。第1回では、Caが架橋に力の発生を許す仕組みを、Ca供給・Ca感受性・最大張力という三つの道としてHill式で区別し、筋節長が最大張力とCa感受性の両方を変えることを原著図で確かめる。薄肉球の釣り合いから、心筋の応力が形状と外圧を経て心室の圧になることを導く。第2回では、PVループ・収縮末期圧容積関係（ESPVR）・実効動脈エラスタンス（Ea）を導入し、線形近似のもとでEFがEa/EesとV0/EDVで決まることを式で示す。第3回では、容積保存と周期定常の条件から心拍出量と還流が定常で必ず等しくなることを導き、Starling曲線とGuytonの還流曲線を「両立する状態」として読み直す。 後半の4回は、同じ原理を臨床の問いに当てはめる。僧帽弁逆流を治すとEFが下がるのはなぜか。狭い大動脈弁の圧較差は弁の狭さを映すのか、流量を映すのか。心拍数を上げると心臓は強くなるのか。右室の収縮性を肺循環の負荷から切り分け、その変化が左室にどう及ぶか。各回では、TEER前後の心エコー、重症ASへのニトロプルシド、HFpEFのペーシング、肺高血圧の右室圧容積解析といった原著のデータを図にして本文で読み、その対象・比較・評価項目を確認する。最終回では、PVループの面積が仕事になる理由と、仕事と酸素消費の間の関係を整理し、収縮性を上げる薬・下げる薬の臨床試験が何を評価項目にし、何を示したかを読む。 全回を通じて、心筋から閉じた循環までを一つにつないだシミュレーター CircleHeart の保存済み比較を使う。CircleHeartでは、規定したCa波形からLand型の筋フィラメントモデルで能動張力を求め、左室自由壁・中隔・右室自由壁の力の釣り合いから心室の圧を決め、弁と体循環・肺循環を通じて次の拍の充満までを解く。このため、臨床ではほぼ不可能な「一つの設定だけを変えた比較」を、周期定常に整定した状態どうしで行える。たとえば、能動張力の基準値（Tref）の倍率を下げた左室の後負荷を下げる道と、高い後負荷のままTref倍率を戻す道が、近いEF・容積・左房圧・心拍出量に行き着く一方、平均大動脈圧と一拍仕事は大きく異なることを、読者自身がPVループで確かめられる。 モデルの結果と原著のデータの関係は、各回で三段階に分けて書く。機序を説明できること、変化の向きが一致すること、定量的に一致すること、である。本コースで示すのは主に前の二つであり、群平均の数値にモデルを合わせ込んだ比較や、臨床の時間経過・予後の再現は行わない。収縮性の操作は能動張力の基準値への倍率であって、実際に発生する張力の時間経過や、Ees・EF・薬剤の用量を指定するものではない。倍率を固定しても、筋節長や負荷が変われば張力も圧も変わる。条件を変えてからの経過、神経体液性の反応、リモデリングはモデルの比較の外にあり、臨床のデータで確かめるべき領域として本文に残す。 読み終えたときに、EF・心拍出量・圧較差・Eesのどれか一つから収縮性を結論しようとする前に、何が固定され、何が同時に動いたかを問えるようになること、そして圧と容積と流量を一緒に読む習慣を持ち帰ってもらうことが、このコースの目標である。
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記事公式
収縮性を上げると、流量が増えるのか、充満圧が下がるのか――閉じた循環の作動点
低心拍出の患者に強心薬を始めたとき、心拍出量が期待ほど増えず、肺動脈楔入圧の低下の方が目立ったとしたら、薬は効いていないのだろうか。教科書のPVループでは、拡張末期容積を固定したまま収縮性を上げるとESVが減り、一回拍出量が増える。ところが体の中では拡張末期容積は固定されていない。収縮性を上げた心臓が行き着く先は、一回拍出量が増えた状態なのか、充満圧が下がった状態なのか。